Депрессия и нейропластичность

Нейропластичность и депрессивное расстройство

Депрессивное расстройство связано с уменьшением нейропластичности и концентрации глютамата, который является нейротрансмитером возбуждения.

Некоторые моноамины действуют на вторичные мессенджеры – митоген-активированную  протеинкиназу, способствуют нормализации нейропластичности и содержания глютамата. Некоторые препараты вызывают увеличение секреции глутамата, действуют на синапсогенез и улучшают настроение (например, кетамин). Но эффект при этом кратковременен.

Электросудорожная терапия и антидепрессанты на клеточном уровне вызывают увеличение экспрессии нейрозащитных белков – BDNF нейротрофического фактора, способствующему жизни нейронов, и регулирующему синаптические связи.

При экспериментах на крысах электросудорожная терапия и антидепрессанты усиливают секрецию нейронов в зубчатой извилине гиппокампта и уменьшают эффекты действия гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси при депрессии.

При посттравматическом стрессовом расстройстве антидепрессанты  восстанавливают лимбическую систему и гиппокампт.

Но в российской медицине эти изменения не учитываются клиницистами, как содержание глютамата и процессы нейропластичности при депрессии.

Продолжительный стресс уменьшает объем гиппокампа, количество нейронов и приводит к атрофии нейронов.