Шизофрения и аутоиммунный лимбический энцефалит

В настоящее время среди врачей-психиатров и в специальной научной и медицинской литературе отсутствует единое мнение на этиологию и патогенез развития шизофрении. В клинике профессора В.Л. Минутко в г. Москва при лечении этого заболевания придерживаются мнения, что в генезе шизофрении принимают участие вирусы герпеса. При их активации, причиной которой является снижение иммунитета, на фоне сопутствующих инфекционных заболеваний возникает аутоиммунный лимбический энцефалит. При этом заболевании обнаруживается слабое воспаление в некоторых областях головного мозга – медиальной части височной доли, орбитофронтальной и фронтобазальной областях головного мозга.

Лечение шизофрении, с точки зрения наличия воспалительных изменений в головном мозге, является прерогативой именно нашей клиники и нигде больше не практикуется в г. Москва.

Стандартно, воспалительные процессы в вышеуказанных областях мозга относятся к паранеопластическим. И на данный момент времени неизвестен механизм патогенеза аутоиммунного энцефалита, но вероятнее всего в нем участвуют антитела, направленные против внутриклеточных и мембранных антигенов нейронов. Это антитела к NMDA-рецепторам нейронов и к кальциевым каналам мембраны нейронов. Возможно, в патогенезе участвуют антитела к AMPA- и ГАМК-рецепторам второго типа.

Исследования клиники В.Л. Минутко о эффективности лечения с учетом аутоиммунной теории возникновения шизофрении подтверждаются и зарубежными учеными. В российской науке существует традиционный подход к причинам и лечению данного заболевания, что тормозит поиск новых методов лечения шизофрении.

Если сравнить клинические проявления аутоиммунного энцефалита и шизофрении, то можно найти много совпадений в динамике этих двух заболеваний. А именно фазности процесса: продромальная фаза, фаза психоза, фаза развития негативных синдромов, гиперкинетическая фаза.

В продромальной фазе мы наблюдаем такие симптомы как:

• субфебрильная температура;
• слабость;
• головная боль;
• психотические синдромы (апатия, тревога, фобии, колебания настроения, галлюцинации, бред преследования, нарушение сна, навязчивые состояния).

При классическом аутоиммунном лимбическом энцефалите можно видеть более выраженные органические повреждения при психозе, проявляющиеся:

• тонико-клоническими судорогами;
• судорожным синдромом.

При шизофрении аутоиммунный лимбический энцефалит имеет атипичное течение, поэтому использование аутоиммунотерапии и противовоспалительных средств позволяет проводить в нашей клинике более сбалансированное лечение.

Назначение противовоспалительных средств актуально при лечении шизофрении. Так, при исследовании наблюдается изменение С-реактивного белка, возникновение антител к стрептолизину, G-глиадину и глютаматтрансферазе.

Поэтому использование таких препаратов как целекоксиб или небольших доз кортикостероидов вполне обоснованно.

Если шизофрения протекает с наличием аутоиммунных процессов, спровоцированных вирусной инфекцией и патоморфологическими изменениями в нейроглии (пролиферация микроглии и астроглии), то их можно обнаружить на электроэнцефалографии.

При этом на ЭЭГ видны нечетко выраженные локальные изменения – билатеральные синхронные разряды тета-волн, с повышенной амплитудой в левом полушарии.

Общий анализ крови у пациентов с шизофренией позволяет выявить лейкоцитоз – увеличенное количество лейкоцитов. Ряд исследователей при аутоиммунном лимбическом энцефалите обнаруживали повышенный титр энтеровирусов, криптококков, цитомегаловируса, токсоплазмы, вируса Эпштейн-Барр.

В клинике доктора В.Л. Минутко, где обследовалось и проходило лечение много больных с шизофренией, динамика нейротеста отображала изменения в глютаматэргических рецепторах (NMDA-рецепторах).

Эти показатели плюс данные биоэлектрической активности мозга могут использоваться в качестве маркеров шизофрении, в генезе которой участвует аутоиммунный лимбический энцефалит. Лечение шизофрении лучше проводить, исследуя аутоиммунные повреждения лимбической системы головного мозга, тогда эффективность терапии возрастает многократно.