Этиология шизоаффективного расстройства

Шизоаффективное расстройство развивается у людей в возрасте до 50 лет. Встречается в равной степени, как у женщин, так и у мужчин. Постановка диагноза затруднена, так как требует наблюдения пациента одним врачом в течение многих лет. Диагностические критерии четко не определены. Исследование в области генетики свидетельствуют, что делеции и дупликации многих генов повышают риск развития шизоаффективного расстройства. Есть различные вариации генов у лиц и семей, болеющих этим расстройством, но редко встречающиеся в общей популяции. Эти гены отвечают за цикл бодрствования и сна, движение нейронов при становлении головного мозга, метаболизм нейротрансмиттеров, рецепторы гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая является нейромедиатором торможения. ГАМК предотвращает перегрузку мозга из-за большого количества сигналов внешней среды.

Различные генетические вариации, которые являются причиной шизоаффективного расстройства, принимают участие в развитии шизофрении и биполярного аффективного расстройства.

Существуют генотипы специфичные только для шизоаффективного расстройства. Так дефекты гена DISC1 и BDNF хромосомы 1q42 связаны с развитием этого заболевания.

Существуют данные, свидетельствующие об уменьшении количества серого и белого вещества коры головного мозга в лобной и височных долях, гиппокампте, парагиппокапальной извилине. Электрофизиологические обследования (вызванные потенциалы Р50, N100, H300) показывают аномальную локализацию сенсорных магнитных полей, патологическую мышечную активность, изменения в активности среднего уха, патологические движения глаз (саккады). Биохимический анализ спинномозговой жидкости выявил повышенный уровень норадреналина, простагландина Е1, норэпинефрин-стимулированной аденилциклазы, 5-гидрокситриптамина в тромбоцитах.