Иммунная система при синдроме посттравматического стрессового расстройства

Терминология     

     Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР, PTSD ) - это сложное тяжелое хроническое психическое заболевание, тревожное расстройство (код DSM-IV-TR: 309.81; код МКБ-10: F43.1, F62.0), которое может развиваться у человека. после воздействия на него значительного негативного  события (или после того, как он стал свидетелем такого события или узнал о нем) или пережил такое событие , в ходе которого был нанесен серьезный соматический  вред или возникла угроза жизни. Травматические события, которые могут вызвать посттравматическое стрессовое расстройство, включают насильственные действия , нападения на члеовека ("личные нападения"), стихийные бедствия или антропогенные катастрофы, террористические атаки, несчастные случаи или военные действия. Реакция человека на событие должна включать сильный страх, беспомощность или ужас. 

Клиническая картина синдрома посттравматического стрессового расстройства

    ПТСР клинически проявляется тремя основными синдромами: повторное переживание; избегающее поведение и притупление эмоций; и физиологическое гипервозбуждение, сопровождающееся рядом «соматических» патологий. Пациенты с посттравматическим стрессовым расстройством имеют пониженное качество жизни, повышенное количество самоубийств и госпитализаций, высокую частоту депрессий и злоупотребление алкоголем; социальная, семейная жизнь и работа становятся невозможными. 

Механизмы синдрома постравматического стрессового расстройства 

   Молекулярные патомеханизмы посттравматического стрессового расстройства не определены и только начинают изучаться, что ограничивает прогресс в разработке эффективных мер посттравматической терапии. Обнадеживающие результаты предполагают, что и среда, и генетические факторы участвуют в механизмах генерации посттравматического стрессового расстройства, и что изменения иммунной реактивности могут быть в достаточной степени ответственными за прогрессирование заболевания. Более того, появляется все больше данных о важной роли воспаления в патогенезе посттравматического стрессового расстройства.

Лабораторные исследования при синдроме постравматического стрессового расстройства 

   По сравнению с контрольной группой у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством количество лейкоцитов было выше , циркулирующие уровни С-реактивного белка , интерлейкина (IL) -1b , рецептора IL-6 и IL-6 , а также более низкие уровни противовоспалительного цитокина IL-4 .

Система комплемента при синдроме постравматического стрессового расстройства 

  Система комплемента является основным эффектором иммунного ответа, который действует на стыке врожденного и адаптивного иммунитета, а также является ключевым компонентом и пусковым механизмом многих иммунорегуляторных механизмов. Активация комплемента с помощью классических, альтернативных или лектина путей порождает опсонины, анафилатоксины и хемотаксины, медиаторы воспаления и апоптоза .  Система комплемента, занимающая центральное место в врожденном и адаптивном иммунитете, опосредует множество эффекторных функций. Он состоит из более чем 30 циркулирующих белков и аналогичного количества белков рецепторов и регуляторов клеточной поверхности. Это сложный каскад, включающий протеолитическое расщепление гликопротеинов сыворотки, часто активируемых клеточными рецепторами. Этот каскад в конечном итоге приводит к индукции ответа антител, воспалению, хемотаксису фагоцитов и опсонизации апоптотических и некротических клеток, облегчая их распознавание, клиренс и лизис. Комплемента демонстрирует три пути активации - классический, альтернативный, и лектиновый, инициированные с помощью отдельных механизмов, а также один терминала пути , который приводит к образованию мембранной атаки комплекса и последующий лизис клеток.

    Состояние гипоактивации альтернативного пути вместе со сниженной активностью компонента C3 комплемента, обнаруженное у субъектов, затронутых посттравматическим стрессовым расстройством, вероятно, отражает истощение компонента C3 из-за его чрезмерного использования через терминальный путь. Это предположение удобно с данными корреляции, указывающими на положительную корреляцию между CH50 и C3H50 и отсутствие какой-либо корреляции между AH50 и fBH50, а также AH50 и fDH50 у субъектов, затронутых посттравматическим стрессовым расстройством. Таким образом, очевидно, что альтернативный путь посттравматического стрессового расстройства подавляется на начальной стадии его активации, и что посттравматическое стрессовое расстройство также характеризуется сверхактивированным концевым путем комплемента. С другой стороны, отсутствие корреляции между AH50 и CH50 предполагает, что изменения активности классического и альтернативного путей комплемента при посттравматическом стрессовом расстройстве не являются взаимозависимыми.