Антидепрессанты разных классов вызывают различные поведенческие и мозговые про - и противовоспалительные изменения у мышей, подвергшихся воспалительной модели депрессии.

У пациентов с депрессией наблюдается повышенный уровень липополисахаридов (ЛПС) в плазме крови и нейровоспалительные изменения. Здесь мы определили нейроиммунные эффекты различных классов антидепрессантов, используя модель воспалительной депрессии ЛПС (липополисахарид). Самцы крыс получали амитриптилин трициклический, S-циталопрам - селективный ингибитор обратного захвата серотонина, транилципромин - ингибитор моноаминоксидазы, вортиоксетин - мультимодальный антидепрессант или физиологический раствор в течение десяти дней. Через час после последнего введения антидепрессанта крысам вводили ЛПС  в дозе 0,83 мг/кг или физиологический раствор, а через 24 часа их тестировали на депрессивное поведение. ЛПС вызывал отчаяние, нарушал мотивацию/поведение по уходу за собой и вызывал ангедонию. Все антидепрессанты предотвращали поведение, подобное отчаянию, вызванному ЛПС, но только вортиоксетин спас нарушенное поведение по уходу за собой. Все антидепрессанты предотвращали индуцированное ЛПС увеличение провоспалительных цитокинов головного мозга [интерлейкин (IL)-1β и IL-6] и цитокинов Т-хелперов [фактор некроза опухоли (TNF)-α и интерферон-γ]. Вортиоксетин повышал уровни IL-4 полосатого тела и гипоталамуса. Все антидепрессанты предотвращали вызванные ЛПС нейроэндокринные изменения, выражающиеся в повышении уровня нитрита гипоталамуса и реакции кортикостерона плазмы. Это исследование предоставляет новые доказательства иммуномодулирующих эффектов антидепрессантов и показывает возможный противовоспалительный эффект транилципромина и вортиоксетина.

По материалам работ

  • 10.1016/j.jad.2020.03.022

Tomaz VS, Chaves Filho AJM, Cordeiro RC, Jucá PM, Soares MVR, Barroso PN, Cristino LMF, Jiang W, Teixeira AL, de Lucena DF, Macedo DS. Antidepressants of different classes cause distinct behavioral and brain pro- and anti-inflammatory changes in mice submitted to an inflammatory model of depression. J Affect Disord. 2020 May 1;268:188-200. doi: 10.1016/j.jad.2020.03.022. Epub 2020 Mar 6. PMID: 32174477.

Перевод: Царьков И.Е.

Категория