Большое депрессивное расстройство

Большое депрессивное расстройство (рекуррентное депрессивное расстройство) проявляется усталостью, головной болью, снижением веса и аппетита. Признаком этого расстройства также является ангедония (отсутствие радости от тех занятий, которые в прошлом доставляли удовольствие). Отсутствие мотивации, проблемы со сном, снижение настроения, когнитивные расстройства, даже в тяжелых случаях бред являются признаком большого депрессивного расстройства. При депрессии часто бывают случаи «предсердечной тоски" и отвращением к жизни, которые нередко приводит к попыткам самоубийства. Также риск самоубийства возрастает при тревоге, нарушениях сна, склонности к импульсивности. Однако очень часто бывают стертые признаки депрессии, сопровождающиеся жалобами на состояния внутренних органов, заторможенностью. Депрессивный эпизод, как правило, длится от 4-6 недель до нескольких месяцев. Наиболее подвержены большому депрессивному расстройству беременные женщины, пожилые люди и дети, что связано с генетическими, патогенетическими, и социальными факторами. Пониженное настроение, утомляемость, заторможенность очень часто бывают у этих категорий лиц при большом депрессивном расстройстве. Патогенез депрессии часто изучается, и на данные момент времени есть несколько гипотез ее возникновения: гипотеза нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; Гипотезы моноаминов и воспаления; гипотеза генетических и эпигенетических аномалий; гипотеза структурного и функционального ремоделирования мозга и социально-психологическую гипотеза. Изменения в структуре и функции нейронов могут возникать при хроническом стрессе и приводить к возникновению большого депрессивного расстройства. У некоторых пациентов с стресс приводит к длительному повышению уровня глюкокортикоидов, что приводит к синаптическим структурным изменениям и ремоделированию, а вызванная стрессом гиперактивность оси гипоталамус - гипофиз - надпочечники приводит к дисбалансу отрицательной обратной связи этой оси, что также связано с депрессией (Keller J, et al., 2017). Трициклические антидепрессанты блокируя рецепторы H1, могут вызывать седативный эффект и сонливость, что может принести пользу пациентам с депрессией и нарушениями сна. При этом, что разные трициклические антидепрессанты в разной степени ингибируют обратный захват серотонина (5-HT) и норадеранлина (NE). Например, амитриптилин, имипрамин и дезипрамин сильно ингибируют обратный захват 5-HT, кломипрамин специфически ингибирует обратный захват NE, а нортриптилин может ингибировать обратный захват как NE, так и 5-HT, одновременно оказывая центральное антихолинергическое действие (Taylor C, et.al., 2005). Cелективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, миртазапин, тразодон и др.) часто рекомендуются в качестве первоначального выбора для лечения большого депрессивного расстройства, в то время, как прием просто селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин, пароксетин и др.) может при наличии склонности к биполярности, спровоцировать инверсию фазы и первое время повысить риск суицида. Упорные и тяжелые варианты депрессии, особенно, с риском суицида можно лечить с помощью электросудорожной терапии. Повторная транскраниальная магнитная стимуляция левой дорсолатеральной префронтальной коры (dlPFC) может привести к оптимальным результатам лечения представляется облегченным вариантом электросудорожной терапии при лечении рекуррентного депрессивного расстройства. Исследования показали, что с развитием экономики и научно-техническим прогрессом большое депрессивное расстройство начало проявляться в более молодом возрасте, причем заболеваемость у женщин примерно в два раза выше, чем у мужчин (Kessler R., et.al., 2005). В частности, у женщин чаще развиваются симптомы депрессии, когда они сталкиваются с чрезвычайными социальными ситуациями или испытывают значительный стресс. Кроме того, сообщалось, что осень и зима связаны с высокой заболеваемостью большим депрессивным расстройством, а именно сезонной депрессией. В настоящее время показано, что что астроцитарная дисфункция играет существенную роль в патогенезе большого депрессивного расстройства. Фармакологическая абляция астроцитов в медиальной префронтальной коре вызывает симптомы подобные депрессии у экспериментальных животных, а посмертные исследования пациентов с большим депрессивным расстройством показали снижение плотности глиальных клеток в префронтальной коре, гиппокампе и миндалевидном теле (Wray NR, et al., 2018). Кетамин - неконкурентный антагонист NMDAR, вызывает быстрый и значительный антидепрессивный эффект в течение нескольких часов. Кетамин может повышать уровень BDNF в префронтальной коре головного мозга, особенно в гиппокампе, оказывая антидепрессантоподобное действие (Zanos P, et al., 2016). . Источник: https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/bolshoe-depressivnoe-rasstroystvo